Upozornění pro čtenáře a uživatele této knihy
Všechna práva vyhrazena. Žádná část této tištěné či elektronické knihy nesmí být reprodukována ani šířena v papírové, elektronické či jiné podobě bez předchozího písemného souhlasu nakladatele. Neoprávněné užití této knihy bude trestně stíháno.

MUDr. Dalibor Pastucha, Ph.D., MBA a kolektiv

TĚLOVÝCHOVNÉ LÉKAŘSTVÍ
Vybrané kapitoly

Hlavní autor a editor:
MUDr. Dalibor Pastucha, Ph.D., MBA

Kolektiv autorů:
Doc. MUDr. Staša Bartůňková, CSc. – Katedra fyziologie a biochemie, FTVS UK v Praze (kap. 1)
Mgr. Radka Filipčíková, Ph.D., MBA – Ústav normální anatomie, LF UP v Olomouci (kap. 6, 15)
Prof. MUDr. Jiří Gallo, Ph.D. – Ortopedická klinika, FN a LF UP v Olomouci (kap. 11)
Ing. Petr Havlíček – Centrum Vittore, Praha (kap. 8)
MUDr. Jiří Hyjánek, Ph.D. – U.S.G. POL s.r.o., Olomouc (kap. 2, 5, 10)
MUDr. Radim Kalina, Ph.D. – Ortopedická klinika, FN a LF UP v Olomouci (kap. 11)
MUDr. Petr Konečný, Ph.D., MBA – Centrum léčebné rehabilitace, Nemocnice Prostějov (kap. 4)
Doc. PaeDr. František Langer, CSc. – Katedra sportu, FTK v Olomouci (kap. 6)
MUDr. Radomír Maráček, MBA – Klinika tělovýchovného lékařství a kardiovaskulární rehabilitace, FN a LF UP v Olomouci (kap. 10)
MUDr. Jana Malinčíková, Ph.D. – Klinika tělovýchovného lékařství a kardiovaskulární rehabilitace, FN a LF UP v Olomouci (kap. 4, 7, 10)
MUDr. Dalibor Pastucha, Ph.D., MBA – Klinika tělovýchovného lékařství a kardiovaskulární rehabilitace, FN a LF UP v Olomouci (kap. 4, 8, 9, 10, 13, 15)
Doc. RNDr. Miroslava Přidalová, Ph.D. – Katedra přírodních věd v kinantropologii, FTK UP v Olomouci (kap. 4)
Prof. MUDr. Eliška Sovová, Ph.D., MBA – Klinika tělovýchovného lékařství a kardiovaskulární rehabilitace, FN a LF UP v Olomouci (kap. 3, 4, 12, 13)
Mgr. Michal Šafář, Ph.D. – Katedra společenských věd v kinantropologii, FTK UP v Olomouci (kap. 14)

Recenzovali:
Doc. PaedDr. Tomáš Dohnal, CSc.
Prof. MUDr. Dušan Meško, PhD.

Vydání odborné knihy schválila Vědecká redakce nakladatelství Grada Publishing, a.s.

© Grada Publishing, a.s., 2014
Cover Photo © allphoto, 2014

Vydala Grada Publishing, a.s.
U Průhonu 22, 170 00 Praha 7
jako svou 5680. publikaci

Odpovědný redaktor Mgr. Jan Lomíček
Sazba a zlom Jan Šístek
Formát ePub Jan Šístek
Obrázky dodali autoři.
Počet stran 288 + 2 strany barevné přílohy
1. vydání, Praha 2014

Vytiskla Tiskárny Havlíčkův Brod, a.s.

Názvy produktů, firem apod. použité v knize mohou být ochrannými známkami nebo registrovanými ochrannými známkami příslušných vlastníků, což není zvláštním způsobem vyznačeno.

Postupy a příklady v této knize, rovněž tak informace o lécích, jejich formách, dávkování a aplikaci jsou sestaveny s nejlepším vědomím autorů. Z jejich praktického uplatnění ale nevyplývají pro autory ani pro nakladatelství žádné právní důsledky.

ISBN 978-80-247-9483-9 (ePub)
ISBN 978-80-247-9482-2 (pdf)
ISBN 978-80-247-4837-5 (print)

Předmluva

Tělovýchovné lékařství je vysoce specializovaným a interdisciplinárním klinickým oborem, jehož základní náplní je tělesná a sportovní aktivita člověka v diagnostice, léčbě i prevenci. Je již dlouhodobě známým faktem, že lidské zdraví může být tělesným pohybem zlepšeno, ale na druhé straně také kvantitativně či kvalitativně neadekvátní zátěž může působit negativně a vést k poškození zdraví. Proto se náplň tělovýchovného lékařství dotýká celého lidského organizmu a vyžaduje úzkou spolupráci s jinými lékařskými obory, např. vnitřním lékařstvím, všeobecným lékařstvím, pediatrií, dorostovým lékařstvím, chirurgií, ortopedií, rehabilitací, kardiologií, diabetologií, obezitologií, onkologií, preventivním lékařstvím, posudkovým lékařstvím, imunologií, hygienou práce, pracovním lékařstvím, genetikou a dalšími.

Tělovýchovné lékařství se dnes nezaměřuje pouze na péči o vrcholové sportovce a prevenci zdravotních komplikací vznikajících v souvislosti s nadměrnou či neadekvátní pohybovou aktivitou (včetně boje proti dopingu, nadužívání potravinových doplňků), optimalizaci tréninkového procesu, regeneraci sil atd., ale zaměřuje se stále více na běžnou populaci všech věkových kategorií, pro které je pohybová aktivita nedílnou součástí primární i sekundární prevence.

Z výše uvedených faktů je patrné, že je prakticky nemožné postihnout všechny aspekty takto široce orientovaného a multidisciplinárního oboru, jakým tělovýchovné lékařství je, proto se náš autorský tým snažil vybrat některé, z našeho pohledu významné oblasti, se kterými se ve své klinické praxi setkává tělovýchovný lékař.

Tato publikace vychází ze skript lékařské fakulty UP v Olomouci, které vyšly pod názvem Tělovýchovné lékařství v roce 2011 v nakladatelství UP Olomouc. Kniha vznikla jejich rozšířením, přepracováním i aktualizací tak, aby mohla oslovit širší cílovou skupinu.

Naší snahou bylo nastínit komplexnost péče v daném oboru a čtenáři poskytnout ucelený a přehledný souhrn aktuálních informací, který by se mohl stát pomocníkem jak v pregraduálním, tak postgraduálním vzdělávání, především v oboru tělovýchovné lékařství, ale také v příbuzných oborech. Jednotlivé kapitoly jsou doplněny o přehled recentní literatury věnující se dané problematice, ve kterých čtenář nalezne podrobnější informace.

Doufáme, že se nám tento cíl podařilo alespoň částečně naplnit a že v knize naleznete potřebné informace.

Za kolektiv autorů Dalibor Pastucha

1Reakce a adaptace na zátěž

1.1Terminologie

Reakce organizmu na fyzické zatížení je bezprostřední odpovědí různých systémů organizmu a je závislá na řadě proměnných. Mezi ně patří charakter zátěže (druh, intenzita a trvání), vrozené a získané psychosomatické předpoklady a aktuální stav jedince, podmínky zevního prostředí (teplota, vlhkost, atmosferický či hydrostatický tlak, nadmořská výška, povětrnostní vlivy, záření, akustické vlivy atd.) a biorytmy.

Adaptace organizmu na fyzické zatížení je schopnost přizpůsobovat se dlouhodobému působení dané zátěže z morfologického, funkčního a biochemického hlediska. Probíhá jak na úrovni systémové a orgánové, tak i buněčné, subbuněčné a molekulární. Adaptace v obecném smyslu je podstatou obou vývojových teorií, ontogeneze i fylogeneze. Přežili jen ti jedinci a ty druhy, které se dokázaly adaptovat na měnící se podmínky zevního prostředí. Narušením adaptace nastává tzv. dezadaptace, snížení nebo vymizení některých získaných adaptačních mechanizmů. Ve sportovní praxi k ní vede např. přerušení tréninku, tzv. detrénink.

Zátěžová maladaptace je poruchou přizpůsobení na danou zátěž. Ve sportu se může jednat o různě závažné formy přetrénování či přetěžování pohybového aparátu pod obrazem opakovaných mikrotraumat, enteziopatií, kloubních, svalových a vertebrogenních potíží. U pacientů s neadekvátně nastaveným pohybovým režimem se může objevit i závažné zhoršení zdravotního stavu.

Fyzická zdatnost zahrnuje soubor předpokladů optimálně reagovat na různé vlivy vnějšího prostředí. Zdatnost se někdy definuje jako připravenost nebo způsobilost organizmu konat práci, vyrovnat se s vnějšími nároky, resp. odolávat aktuálním vlivům okolí. Výkonnost představuje schopnost podávat objektivně měřitelný výkon v určité pohybové oblasti nebo sportovním odvětví. Výkonnost oproti zdatnosti či přesněji fyzické zdatnosti představuje užší a méně obecnou oblast. Sportovní výkonnost znamená dispozici podávat určitý výkon či opakovaně podávat určitý výkon na poměrně stabilní úrovni.

Trénink je dlouhodobý proces rozvíjející vrozené pohybové schopnosti, získané dovednosti a funkční kapacity jedince. Pohybové schopnosti (síla, rychlost, vytrvalost a obratnost) jsou ovlivněny geneticky. Přibližný koeficient heriability je 55 % u síly statické, 75 % u síly výbušné, 80–85 % u rychlosti, 70 % u vytrvalosti a 80 % u obratnosti. Organizmus každého jedince disponuje individuálně odlišnou adaptační kapacitou na vnější podněty, které říkáme trénovatelnost.

1.2Faktory ovlivňující odpověď na zátěž

1.2.1Věk

Zdatnost jedince odpovídá jeho biologickému věku, trénovanosti a zdravotnímu stavu. Při soutěžích je třeba respektovat věkové kategorie, a to jak u dětí, tak i u osob staršího věku.

Děti mají menší svalovou hmotu, a tím i menší svalovou sílu. Přestože preferují spontánní krátkodobou aktivitu, je u nich snížena laktátová kapacita. Nedostatečně vyvinutá termoregulace (s riziky hypotermie i hypertermie) koreluje s vodní a elektrolytovou labilitou. Nedostatečná zralost jejich nervového systému je kompenzována vysokou plasticitou, schopností učit se. „Ostaršování“, přeřazování do vyšší věkové kategorie musí být opodstatněno markery vyššího biologického věku (viz růstový, kostní, proporcionální věk atd.).

Organizmus staršího člověka podléhá involučním změnám. Pohyb je limitován sníženým svalovým tonem, svalovou silou a omezeným kloubním rozsahem. Stejně jako u dětí, je i u starších osob větší riziko termoregulačních poruch. Významná je i zhoršující se kapacita a efektivita všech funkčních systémů, zejména kardiorespiračního systému. Zhoršena je také odpověď řídicích systémů na různé stresové vlivy a schopnost regenerace.

1.2.2Pohlaví

Ženy, díky své biologické roli, mají odlišnou morfologickou stavbu. Ve srovnání s muži vykazují slabší ekonomii funkcí a většinou nižší hodnoty sledovaných parametrů. V relativní svalové síle (na 1 cm2 průřezu svalu) nejsou sice rozdíly, nicméně v absolutní síle dosahují ženy jen 66 % síly mužů. Srovnatelnější výsledky dosahují ženy při soutěžích ve vodním prostředí (pro vyšší procento tuku a aerodynamické tvary). Lepší jsou ve flexibilitě. Výkony trénovaných žen však bývají lepší než výkony netrénovaných mužů. Výkonnost ženy je ovlivněna fázemi menstruačního cyklu (horší je v premenstruační a postovulační fázi, naopak lepší ve fázi preovulační). Ukázalo se také, že v některých zemích se vyšší výkonnosti na začátku těhotenství zneužívalo k dosažení vyšších výkonů. Při náročném tréninku se u žen mohou objevit různé poruchy menstruačního cyklu, viz dále.

1.2.3Antropometrické parametry

Antropometrické parametry (zejména výška, hmotnost, složení těla) ovlivňují nejen úspěšnost v určitých sportovních odvětvích (např. basketbal, gymnastika), ale i hodnoty testovaných parametrů. Proto je vhodné používat při interpretaci dat relativní ukazatele, např. srovnání s náležitými tabulkovými hodnotami pro určitý věk, výšku, hmotnost a pohlaví (nál. VC či nál. V max), či vyjádřit hodnoty ve vztahu k hmotnosti (VO2 max v ml.kg-1.min-1).

Nadváha (BMI 25–30 kg.m-2) nebo obezita (BMI > 30 kg.m-2) přináší řadu pohybových a zdravotních problémů. Podkožní tuk je sice vhodnou izolační vrstvou, chránící před hypotermií, ale tuková tkáň, především viscerálního původu, je nežádoucím zdrojem adipokinů s prosklerotickými, prozánětlivými a prodiabetickými účinky. Obezita, jako rizikový faktor metabolických a kardiovaskulárních onemocnění, vyžaduje specifický edukační, pohybový a dietní režim (viz kapitola 4.1 Antropometrická měření).

1.2.4Genetika

Genetická podmíněnost sportovního úspěchu je neoddiskutovatelná. Kromě osobnostních dispozic (soutěživost a morálně volní vlastnosti) hrají důležitou roli antropometrické předpoklady (výška sportovce, poměry segmentů, kloubní rozsahy), vlastnosti nervového systému (excitabilita CNS a ladění autonomního nervového systému) a v neposlední řadě charakter nervosvalové tkáně (stupeň dráždivosti a zastoupení rychlých a pomalých svalových vláken). Genetická determinovanost v zastoupení svalových vláken se nejvýrazněji projevuje u rychlostně silových sportů. Úspěšný sprinter má 80–85 % rychlých vláken typu FG (fast glycolytic fibres) a FOG (fast oxidative glycolytic fibres). Naopak úspěšný vytrvalec má převahu vláken pomalých, oxidativních. Existují i rasově a etnicky podmíněné předpoklady (např. američtí sprinteři, afričtí vytrvalci, asijští gymnasté). Genetika hraje významnou roli v dlouhověkosti, genetické dispozice jsou známy pro řadu onemocnění metabolických, krevních, kardiovaskulárních i nádorových.

1.2.5Zdravotní stav

Pro provádění vrcholového sportu je nezbytným předpokladem dobrý zdravotní stav. Nejen proto mají preventivní tělovýchovně-lékařské prohlídky zásadní význam. Při zatěžování pacientů (při zátěžových testech či preskripci pohybového režimu) je třeba zohlednit nejen diagnózu, akutní stav, ale i medikaci. Je známo, že farmakoterapie může zkreslit skutečný stav (např. kardioinhibitory, kardiotonika a antiarytmika).

Je třeba mít na paměti, že vysoce intenzivní trénink a náročné výkony při závodech vyvolávají u sportovců několik hodin trvající imunosupresi. Sportovci jsou tak mnohem náchylnější k propuknutí infekcí, nejčastěji respiračních a kožních, viz dále.

1.2.6Vlivy zevního prostředí

Faktory zevního prostředí (nižší a vyšší teplota, nižší a vyšší vlhkost, nižší a vyšší tlak, beztíže, gravitační přetížení, povětrnostní vlivy, sluneční a kosmické záření, akustické vlivy, stejně jako škodliviny ve vzduchu, vodě a na zemi) významně ovlivňují lidský organizmus, jak v klidových podmínkách, tak i při tělesném zatížení. Kombinace chladu, vlhkosti a větru (v zimě na horách) výrazně zvyšuje riziko hypotermie. V tropických a subtropických oblastech (při kombinaci nadměrné vlhkosti s horkem) hrozí naopak přehřátí s dehydratací. Horolezci se při nadměrné fyzické a psychické zátěži potýkají navíc s hypoxií, chladem, nízkou vlhkostí, UV zářením a větrem. Potápěči mají při sestupech a výstupech problémy s dramaticky se měnícím hydrostatickým tlakem a uvolňovanými plyny, sportovní potápěči (freediving) se kromě vysokého tlaku potýkají s hypoxií a hyperkapnií (kumulací CO2). Specifické změny nastávají u kosmonautů při startech a přistávání (přetížení), i při stavech beztíže.

S ohledem na vlastnosti plynů je nezbytné zohlednit jak aktuální teplotu, tak i tlak. Pro korekci ventilačních funkcí je třeba použít faktory BTPS (vztahující se na teplotu 37 °C, okolní tlak a nasycení vodními parami), pro respirační plyny STPD (s převodem na teplotu 0 °C, tlak 760 torrů a suchý plyn), viz příslušné tabulky (např. Kohlíková, 2008).

1.3Reaktivní změny při zatížení

1.3.1Řídicí systémy

Neuroendokrinní regulace

Zahájení pohybové činnosti předchází neuroendokrinní aktivace. Ta se projeví již v rámci tzv. startovních stavů, a to na podkladě podmíněných reflexů a emocí. U sportovců se jedná spíše o zkušenost, očekávání daného výkonu, u netrénovaných spíše o emoce. Nicméně i u sportovců, zejména při významných stresujících závodech, soutěžích na ME, MS, OH, hrají emoce významnou roli. Podobná situace vzniká i před zkouškou, popřípadě veřejným vystoupením. Jako první je aktivován sympatoadrenální systém. Noradrenalin (NA), jako mediátor sympatiku se vylučuje během prvních 3 s, adrenalin (A) se uvolňuje z nadledvin za 20–30 s. Oba aktivují kardiorespirační systém, startují první metabolické pochody (glykogenolýzu) a zvyšují svalové napětí. Při vlastním pohybovém zatížení pokračuje sympatoadrenální aktivizace. Stoupají nároky na transportní systémy a také na systém dýchací a oběhový. K zajištění dostatečného přívodu krve do pracujících svalů je nezbytná redistribuce krve (v klidu je otevřeno jen 5 % kapilár). Dochází k vyplavení krve ze zásobáren (játra, slezina, plíce a podkožní plexy), ale ani to nestačí. Je třeba tzv. kompenzační vazokonstrikcí snížit průtok v některých neangažovaných systémech, jako jsou systémy gastrointenstinální a urogenitální. Po několika minutách (při vysoce intenzivní zátěži dokonce do 60 s) se k sympatoadrenální ose přidává i stresová osa hypotalamohypofyzární s dalšími hormony: kortikoliberinem (CRH) z hypofýzy, adrenokortikotropním hormonem (ACTH) z hypotalamu a glukokortikoidy (GK) z kůry nadledvin. Spolu s hormony štítné žlázy (trijodtyroninem – T3 a tyroxinem – T4), somatomediny (SM) z jater a především pankreatickým glukagonem (GLU) se snaží zajistit glykemii, dostatečnou k zajištění energetických požadavků. V průběhu zátěže, především v souvislosti se zvyšující se teplotou tělesného jádra, dochází k odvádění tepla pocením s odpařováním. Organizmus se snaží zabránit větším ztrátám tekutin a solí zvýšenou produkcí antidiuretického hormonu, ADH (vazopresinu) z hypotalamu a aldosteronu (ALD) z kůry nadledvin. ADH je hlavním hormonem zabezpečujícím množství tekutin v těle přímo, tzv. fakultativní (výběrovou) resorpcí vody v distálních a sběrných kanálcích ledvin. ALD, aktivovaný osou renin–angiotenzin–aldosteron, ovlivňuje množství vody v těle nepřímo, a to zvýšenou ledvinnou resorpcí osmoticky aktivního sodíku. Jediným anabolickým hormonem, kompenzujícím katabolické účinky stresových hormonů, je somatotropní (STH) neboli růstový hormon. Stejně jako při jiných stresových situacích dochází v různých částech CNS, hypoteticky i ve svalech, k sekreci endorfinů, snižujících vnímání bolesti, úzkosti a deprese a navozujících naopak pocity sebevědomí a stavu „well-being“.V zotavení se uplatňují anabolicky působící hormony, jako jsou růstový hormon, testosteron, inzulin a tyroxin, umožňující znovunastolení metabolické homeostázy. Přetrvává zvýšená produkce vazopresinu a aldosteronu.

Fyzická zátěž jako stres

Dříve se za stresor považovala každá situace, která zvyšovala produkci ACTH. V současnosti se tato role přičítá nadřazenému kortikoliberinu, CRH. Každý stres aktivuje nervový a hormonální systém. Akutní stres, pokud není příliš intenzivní, se považuje za podnět imunostimulační (adrenergní stimulace vyvolává leukocytózu), chronický stres naopak za podnět imunosupresivní (kortikoidy potlačují produkci leukocytů a dalších imunologicky aktivních látek). Je-li však stresor příliš intenzivní, může být i akutní stres poškozující. Mezi stresory s imunosupresivním efektem patří i nadměrná fyzická námaha, náročný sportovní trénink a vyčerpávající závod (obr. 1.1).

Obr. 1.1 Schéma neuroendokrinních a imunitních vztahů
Zdroj: podle Ferenčíka, 2002.

Hlavní imunosupresivní vliv má osa CRH–ACTH–kortizol. Paradoxně přispívá tymopoetin z brzlíku a některé cytokiny (interleukin 1, interferon a TNF). Současně uvolňované hormony (růstový hormon, prolaktin či endorfiny) nejsou schopny ovlivnit jejich působení. Významná je nejen intenzita, ale i doba trvání zátěže. Závod na 100 m nevyvolá u špičkového sprintéra zásadnější změny, zatímco vytrvalci po uběhnutí maratonu vystoupí cytokiny na hodnoty, které odpovídají stavu sepse. Nicméně i při krátkodobých, ale opakovaných zátěžích, nastává imunosuprese, udává se snížení imunity o 15–25 %. Déletrvající fyzická zátěž (> 1 h při intenzitě > 75 % VO2 max) inhibuje v zotavovací fázi některé funkce imunitního systému.Toto období, trvající od 2–24, někdy až 72 hodin, se nazývá imunosupresivní okno. Dlouhodobá a náročná fyzická zátěž je rizikem pro rozvoj a chronický průběh infekčních, popřípadě nádorových onemocnění. Imunosupresivní účinek se projevuje infekcemi horních cest dýchacích, kožními lézemi, skrytými virovými a parazitárními onemocněními, postižením zažívacího systému i poškozením svalů. Může se objevit i chronický únavový syndrom.

Na dvou amerických univerzitách byly popsány případy malých epidemií poliomyelitidy či hepatitidy, které postihly zcela výhradně náročně trénující studenty. I v jiném případě (při epidemii aseptické meningoencefalitidy) byli sportující studenti postiženi 2krát častěji než studenti nesportující. Týden po závodu se u maratónců objevilo 5krát častěji infekční onemocnění než u jiných sportovců. Mezi ultramaratonci byli zase nejčastěji postiženi ti, kteří měli nejnáročnější trénink a v závodě dosáhli nejlepších výsledků. Velmi nebezpečná je fyzická zátěž v době inkubace.

Všechny tři řídicí systémy (nervový, endokrinní i imunitní) mají jeden společný „biochemický jazyk“, kterým přenášejí informace mezi sebou i uvnitř vlastního systému.

1.3.2Funkce transportních systémů

Dýchací systém

Funkce dýchacího systému je možné sledovat jak ventilačními, tak respiračními ukazateli. Ventilační parametry jsou výrazem výměny vzduchu mezi zevním prostředím a plícemi, respirační ukazatelé obrážejí jak výměnu plynů mezi plicními sklípky a kapilárami (vnější respirace), tak i mezi kapilárami a periferními tkáněmi (vnitřní respirace).

Dechová frekvence (DF) stoupá u netrénovaných osob z klidových 14–16 dechů.min-1 až na 60, popř. až na 70 dechů.min-1. Dechový objem (Volume Tidal) (VT) se u netrénovaných osob zvyšuje z klidových 500 ml až na hodnoty 2,5–3,0 l, což představuje asi 50 % VC (vitální kapacity). U sportovců je známa ekonomizace funkcí, a to jak klidových, tak i zátěžových. V klidu jde o kombinaci nízké DF (např. 10 dechů.min-1) s velkým VT (až 1000 ml). Při zátěži stoupá DF až k hodnotám, které však jsou individuální a závisí na volní kontrole. Dechový objem se může zvýšit až na 4 l (70 % VC). Při sportovních aktivitách je dýchání často omezeno, dochází i k zadržení dechu (např. u gymnastických cvičení, plavání, potápění či silových sportů). Klidová minutová ventilace (VE) se u netrénovaných a trénovaných příliš neliší (cca 8–10 l.min-1), velké rozdíly jsou ale u maximální minutové ventilace (VE max). U nesportujících mužů činí VE max asi 100 l.min-1, u žen 80 l.min-1, u sportujících může dosáhnout až k 220 l.min-1. Často měřeným spirometrickým parametrem je vitální kapacita plic (VC). U netrénovaných mužů činí VC 4,5–5 l, u netrénovaných žen 3,5–4 l. Nejvyšších hodnot dosahují plavci a potápěči (6–8 l). Nejlepším vyjádřením je ale hodnota relativní, vztažená k základním údajům každého jednotlivce, tzn. k jeho pohlaví, věku, výšce a hmotnosti. Podle příslušných koeficientů a daných vzorců se dá vypočítat náležitá hodnota VC (nál. VC), tedy hodnota, kterou by jedinec „měl mít“. Vytrvalostní výkonnost nemusí být přímo závislá na hodnotách vitální kapacity. Někteří vytrvalci mají pouze průměrnou hodnotu VC (5,0 l) a přitom dosahují maximální minutové volní ventilace okolo 180 l/min-1. V klinické, ale i sportovní praxi se častěji používá měření usilovného výdechu vitální kapacity, ve kterém je vyjádřena rychlost výdechu, a tím i síla výdechového svalstva. Je tak možno získat celkovou hodnotu usilovného výdechu (FVC) nebo hodnoty výdechu za 1 či 3 s (FEV1, FEV3) či výdechovou rychlost vyjádřenou v procentech (FEV 25–75 %). U zdravých jedinců se FEV1 pohybuje v rozmezí 70–80 % FVC, FEV3 již v rozmezí 92–98 % FVC.

Spirografické přístroje používané v klinické praxi však umí měřit i řadu dalších parametrů (např. jednotlivé rezervní objemy, reziduální objem i různé průtokové rychlosti apod.). Nejsledovanějším parametrem respiračních funkcí, vyjadřujícím jak obecnou zdatnost, tak i vytrvalostní předpoklady, je maximální aerobní výkon neboli maximální spotřeba kyslíku (VO2 max). Optimálním vyjádřením spotřeby kyslíku je vyjádření relativní, spotřeba kyslíku vztažená k hmotnosti daného jedince, tedy VO2 max. kg-1 min-1. Nejvyšších hodnot VO2 max. kg-1 min-1 dosahují díky své nízké hmotnosti děti. V dospělosti byly zaznamenány nejvyšší hodnoty v 18 letech (muži 47 ml. kg-1 min-1, ženy 37 ml. kg-1 min-1). Vytrvalostně trénovaní jedinci mívají hodnoty nad 60 ml. kg-1, maratónci a lyžaři běžci až 80–90 ml. kg-1.

Ženy mívají hodnoty nižší, ale vytrvalostně trénované ženy dosahují vyšších hodnot než netrénovaní muži. Věkem aerobní výkon klesá každých 10 let o 10 %. Saturace arteriální krve v plicích závisí na nabídce kyslíku. Vyšší pO2 zvyšuje saturaci, ale maximálně do 98,5 %. Uvolňování kyslíku z hemoglobinu ve tkáních se zvyšuje trénovaností a je lepší při vyšším pCO2, vyšší teplotě a nižším pH. Zlepšení, tj. zvýšenou nabídku O2 tkáním, představuje posun disociačních křivek doprava. K respiračním parametrům, vyjadřujícím stupeň využití kyslíku tkáněmi (tzn. množství kyslíku, které tkáně spotřebovaly), patří arteriovenózní diference pro kyslík, AV O2. Zatímco v klidu je a-v diference asi 6 ml na 100 ml krve, při maximální zátěži stoupá na 15 ml u netrénovaných a až na 18 ml u trénovaných jedinců.

Počáteční fáze pohybového zatížení jsou spojeny s diskrepancí mezi kyslíkovými požadavky (potřebou) aktivních svalů a možností nabídky (aktuální spotřebou). Vzniká kyslíkový deficit (obr. 1.2). Po dobu několika prvních sekund se využívá makroergních fosfátů, poté musí být zapojena anaerobní glykolýza. V případě nouze dochází i na kyslíkové rezervy, tj. kyslík vázaný na hemoglobin, myoglobin, rozpuštěný v plazmě nebo obsažený v plicích. Celkem je ho k dispozici kolem 2,5 l.

Obr. 1.2 Kyslíkový dluh a kyslíkový deficit
Zdroj: podle různých autorů.

Kyslíkový deficit se musí splatit formou kyslíkového dluhu. Kyslíkový dluh je nadspotřeba kyslíku (neboli „nadklidová“ hodnota), hrazená většinou až po skončení práce. Kyslíkový dluh bývá větší než kyslíkový deficit, a to o zásoby kyslíku, které je třeba uhradit. Rychlá alaktátová složka kyslíkového dluhu (3–5 min) slouží k resyntéze ATP, CP-systému, pomalá laktátová složka k resyntéze laktátu na glykogen. Úplný návrat je ve shodě s dosažením klidových hodnot spotřeby kyslíku. Označuje se jako pomalá alaktátová složka.

Po 20–45 sekundách velmi intenzivní aktivity může nastat subjektivně nepříjemný stav, tzv. mrtvý bod. Je spojený především s nouzí o dech. Nastává i tuhnutí a bolest svalů, někdy se objeví píchání v boku. Za možné příčiny se považuje např. nesprávné, nedostatečně hluboké dýchání, větší žaludeční náplň, kontrakce fascie sleziny atd. Objektivně dochází ke zvýšení oběhových parametrů spolu se zvýšenou DF a sníženým VT a VO2. Méně zdatní jedinci výkon ukončí. Po překonání tohoto stavu (snížením intenzity výkonu a prohloubením dýcháním) se dostaví tzv. druhý dech. U trénovaných sportovců je mrtvý bod minimalizován, proběhne většinou v době rozcvičení. Probíhá-li zátěž na konstantní úrovni (při mírné až střední intenzitě zatížení) nastává pro transportní systémy rovnovážný stav (steady state). Při něm může jedinec pracovat teoreticky neomezenou dobu, protože příjem kyslíku je pro uhrazení požadavku svalu dostatečný. Čím je sportovec trénovanější, tím je schopen lépe dosáhnout rovnovážného stavu při vyšší intenzitě zatížení. Při déletrvajícím zatížení spojeným s únavou se však postupně zvyšují některé hodnoty (např. SF).

Nejvyšší dosažená úroveň rovnovážného stavu, nalézající se na hranici smíšené zóny aerobně-anaerobní, je anaerobní práh, ANP. Je definován jako intenzita zatížení, při které je nastolena dynamická rovnováha mezi tvorbou a utilizací laktátu. Jeho průměrná hodnota odpovídá koncentraci 4 mmol.l-1 LA a v zahraniční literatuře se označuje jako počátek kumulace laktátu, OBLA (Onset Blood Lactate Accummulation). Činí asi 55–65 % VO2 max. Nicméně mezi jedinci s vysokou úrovní aerobní vytrvalosti a jedinci rychlostně a silově trénujícími jsou značné rozdíly. Maratonci dosahují dynamické rovnováhy při koncentracích LA okolo 2,5 mmol.l-1, zatímco sprintéři až okolo 5–6 mmol.l-1. Trénovaní dosahují ANP při vyšším % VO2 max. Nejčastěji se anaerobní práh stanovuje při zátěžovém testu do maxima ventilačně respirační metodou (obr. 1.3). Minutová ventilace stoupá lineárně jen do okamžiku, než se začne ve větší míře uplatňovat anaerobní glykolýza s tvorbou laktátu (LA). Zvyšující se acidóza, vyvolaná stoupající produkcí LA a potencovaná uvolňovaným CO2 z labilní H2CO3 pufrovacího bikarbonátového systému, stimuluje inspirační oblast dýchacího centra v prodloužené míše k vyšší ventilaci. Zlom v křivce VE i VCO2 je bodem anaerobního prahu.

Obr. 1.3 Různé metody stanovení aerobního a anaerobního prahu
Zdroj: podle McArdle, 2007.

Nejpřesnější metodou pro stanovení ANP, i když pro sportovce méně příjemnou, je invazivní laktátová metoda, spojená s odběrem arterializované krve z prstu či lépe z ušního lalůčku. Hodnota ANP se vypočte z laktátové křivky, získané při rovnoměrně se zvyšující zátěži, numerickou metodou nejmenších čtverců. ANP je možné stanovit i z křivky SF, tzv. Conconiho testem. Anaerobní práh představuje „hokejkový“ zlom dosud lineárního průběhu SF. Pro tuto metodu je však nezbytné sledovat SF ve velice krátkých časových intervalech. Jako aerobní práh (AP), neboli laktátový práh, se uvádí začátek aerobně-anaerobního přechodu čili okamžik prvního pozorovatelného vzestupu hodnot kyseliny mléčné. Tato hodnota je většinou udávána kolem 2 mmol.l-1 krve.

Oběhový systém

Pracující svaly potřebují při fyzické zátěži zvýšený přívod krve. Krev se vyplavuje ze zásobáren a zvyšuje se tím relativně množství plazmy a krvinek. Nastává důležitá redistribuce krve (tab. 1.1) s vazodilatací svalového a srdečního řečiště a kompenzační vazokonstrikcí řečiště gastrointestinálního a urogenitálního systému.

Tab. 1.1 Redistribuce krve při fyzickém zatížení (množství krve je uvedeno v ml.min-1) (Havlíčková, 2004)

Klid

Lehká

Těžká

Maximální

ostatní

600

400

400

100

útroby

1400

1100

600

300

ledviny

1100

900

600

250

kůže

500

1500

1900

600

srdce

250

350

750

1000

CNS

750

750

750

750

svaly

1200

4500

12 500

22 500

minutový srdeční objem

5800

9500

17 500

25 000

Z oběhových funkcí se sleduje nejčastěji srdeční činnost. Srdeční frekvence (SF) je v klidovém stavu nejsledovanějším ukazatelem vegetativního ladění a nepřímým výrazem vytrvalostní trénovanosti (vagotonie). V zátěžových podmínkách je ukazatelem intenzity zatížení. SF byla jako první využita pro dálkové, telemetrické sledování. I přes své výjimečné postavení je SF ovlivňována celou řadou faktorů, se kterými je třeba počítat (dědičnost vegetativního ladění, trénovanost zejména vytrvalostního charakteru, druh fyzického zatížení, emoce, teplota tělesná i teplota prostředí, okolní atmosferický či hydrostatický tlak, únava, trávení, reflexní vlivy, hormony, léky atd.). Tepová frekvence (TF), pulzová vlna měřená na periferii, se u zdravého člověka neliší od SF. Rozdíl, tzv. „periferní deficit“, se objevuje např. u pacientů s fibrilací síní. Pulz by se neměl měřit na a. carotis, protože podrážděním sinokarotických baroreceptorů vzniká možnost vyvolání sinokarotického reflexu. U senzitivnějších jedinců může snížit TF až o 10 tepů.min-1. Proto se doporučuje měřit TF na a. radialis, a pokud je toto místo obtížně přístupné, je vhodné měření na a. temporalis.

Systolický objem (SV) je množství krve vypuzené jednou systolou. Závisí podle Frankova-Starlingova zákona na srdeční kontraktilitě a předtížení (preload), tj. na výchozím stavu délky svalových vláken a roztažitelnosti komor na začátku kontrakce i na dotížení (afterload), daným arteriální elasticitou a odporem cévní periferie. SV se zvyšuje společně se zvětšováním srdce, a to jak v době růstu a vývoje, tak i později v průběhu vytrvalostního tréninku. Systolický objem roste se zvyšující se intenzitou zatížení. Při hodnotě SF kolem 120–130/min dosahuje systolický objem nejvyšších hodnot, ale při vysokých intenzitách činnosti, a tím i vysokých hodnotách SF se mění již jen málo. Komory se již nestačí dostatečně plnit, SV se nezvyšuje nebo nastává i jeho mírné snížení. Z klidových hodnot 60–80 ml u netrénovaného a asi 100 ml u trénovaného, stoupá SV k maximálním hodnotám, cca 150 ml u netrénovaného a 200 ml u trénovaného jedince. Důležitým hemodynamickým ukazatelem, vyšetřovaným echokardiograficky, je ejekční frakce – relativní vztah mezi objemem krve na konci diastoly a množstvím vypuzené krve. Normální hodnota kolísá kolem 60 %, u kardiálně selhávajících pacientů klesá až na hodnoty 20–30 %. Vypočítávaným parametrem je tepový kyslík (VO2/SF), který ukazuje, kolik kyslíku se dostalo ke tkáním jednou systolou. Tepový O2 činí v klidu 5 ml, při maximální zátěži dosahuje u netrénovaných 15 ml, u vysoce trénovaných jedinců až 30 ml.

Minutový srdeční výdej (MV, CO, Q) se z klidových hodnot 5 l.min-1 dostává při maximální intenzitě zatížení na hodnoty kolem 25 l u netrénovaného a až 35–40 l u trénovaného. Minutový srdeční výdej ani systolický objem se při běžném zátěžovém vyšetření nesledují, neboť jejich měření je doposud technicky náročné. Dá se získat při neinvazivním echokardiografickém vyšetření nebo při srdečních katetrizacích s měřením VO2 a pO2 v arteriální a žilní krvi.

Krevní tlak (TK) – při dynamické činnosti se zvyšuje především systolický tlak (TKs), diastolický (TKd) se mění jen mírně. Při střední intenzitě zatížení stoupá systolický TK, diastolický se nemění nebo klesá. Nejvyšších hodnot dosahuje TK při submaximální intenzitě zatížení (až 180–240 torrů) (tab. 1.2). Výraznější pokles TKd je výrazem vazodilatace a únavy.

Tab. 1.2 Krevní tlak v klidu a při různých intenzitách dynamické činnosti (Bartůňková, 2006)

Krevní tlak (TK, torry)

Intenzita

klid

mírná

střední

submaximální

maximální

systolický tlak

120

120–140

130–170

180–250

150–190

diastolický tlak

80

50–80

50–80

50–100

80–110

Při vysokých hodnotách minutového srdečního výdeje se může u mladých osob objevit tzv. nekonečný tón (240/0 torrů). Při statické práci je omezena cirkulace v kontrahovaných svalech, ischemie zvyšuje produkci LA s acidózou. Při ní nastává dříve únava a více stoupá TK (tab. 1.3), zejména tlak diastolický. Proto se k posouzení reaktivity TK využívá „handgrip“, test s 3minutovou izometrickou kontrakcí na úrovni 30 % maximální síly. Při vzpírání je (fixací hrudních svalů a bezdeším) omezen žilní návrat. Udává se, že TKs může vystoupit až nad 300 torrů, přičemž vznikají rizika odchlípení sítnice i nitrolebního krvácení. McDougall (1985) naměřil u vzpěračů neuvěřitelně vysoké hodnoty (TK 320/250 torrů), u jednoho z nich 480/350 torrů.

Po skončení výkonu se TK nejdříve rychle, následně pomalu vrací k výchozím hodnotám.

Tab. 1.3 Změny TK při různé intenzitě zatěžování v procentech maximální volní síly (McArdle, 2007)

Izometrická kontrakce

(% maxima)

Anizometrická kontrakce (% maxima)

25

50

75

100

25

50

TKs

172

179

200

225

169

232

Tkd

106

116

135

156

104

154

Řada odborných publikací nabádá k opatrnosti a k vyřazení izometrických cvičení z rehabilitačního programu kardiaků i hypertoniků. American Heart Association na základě analýzy řady studií však došla k závěru, že správně vedený odporový trénink je bezpečný i pro klinicky stabilizované kardiaky (dále viz kapitoly 6.3 a 13).

1.3.3Metabolizmus při zatížení

Buněčný metabolizmus má v organizmu klíčové postavení (obr. 1.4).

Při fyzickém zatížení se systémy řídí požadavky aktivních svalů. Řídicí systémy využívají interaktivní zpětné vazby. Metabolizmus (látková přeměna) má složku katabolickou (tj. rozklad z látek složitějších na jednodušší), provázenou energetickým ziskem (reakcemi exoergními) a anabolickou (tj. syntézou látek složitějších z jednodušších), pro kterou je třeba energii dodávat (hovoří se o reakcích endoergních). Obě složky musí být v rámci homeostázy v rovnováze.

Obr. 1.4 Vztahy mezi jednotlivými funkčními systémy a metabolizmem

Metabolizmus glycidů – katabolické reakce začínají již v trávicím traktu (polysacharidy jsou štěpeny slinnou a pankreatickou α-amylázou, disacharidy střevní maltázou, sacharázou a laktázou). Monosacharid glukóza je základní a finální jednotkou všech typů sacharidů. Zásoby cukrů ve formě svalového a jaterního glykogenu představují přibližně 250–400 g u nesportujících a 400–600 g u sportovců, což energeticky odpovídá asi 6700–8400 kJ a stačí na úhradu 2–3 hodin fyzické zátěže. K dosažení maximálních hodnot je nutná sacharidová superkompenzace, viz kapitola 8.2. Tendence udržet stálou hodnotu glykemie (3,5–6,5 mmol.l-1) patří mezi základní homeostatické mechanizmy.

Stálá hodnota glykemie se udržuje glykogenolýzou, štěpením jaterního a svalového glykogenu, glukogenezí, tvorbou glukózy z cukerných složek a glukoneogenezí, tvorbou glukózy z laktátu a z necukernatých složek (tj. z glycerolu, glukoplastických aminokyselin, popříp. dalších složek citrátového cyklu). Výhodou cukrů je nízký specifickodynamický účinek (na jejich trávení připadá jen 6 % bazálního metabolizmu), dobrá utilizace výsledných metabolitů (H2O, CO2 a laktátu) a schopnost štěpení bez přístupu kyslíku.

Anaerobní glykolýza – série 10 kontrolovaných enzymatických reakcí, ve kterých se fosforylují hexózy při energetické dodávce 2 mol ATP. Nakonec se rozbíhají do dvou linií trióz s 3-fosfoglyceraldehydem, který je styčným substrátem pro vstup glycerolu (produktu tukového metabolizmu) do metabolizmu cukrů. Konečným produktem je kyselina mléčná, která vzniká přeměnou z kyseliny pyrohroznové. Výhodou této cesty je rychlý nástup, určitou nevýhodou je vznik malého množství energie. Čistý zisk z rozkladu 1 mol glukózy jsou jen 2 mol ATP, štěpením glykogenu se získají 3 mol ATP (obchází se první reakce spotřebovávající ATP). Laktát (směs kyseliny mléčné a jejich solí) se resyntetizuje v Coriho cyklu (Cori, Nobelova cena 1947) na jaterní glykogen, popřípadě v pomalých vláknech na svalový glykogen a energeticky se využívá myokardem.

Metabolizmus tuků – tuky přijaté potravou se v zažívacím systému štěpí lipázami, popříp. fosfolipázami na glycerol a mastné kyseliny. Na snadnějším trávení tuků se podílí žlučové kyseliny, jak jejich emulgací, tak i transportem do střevních klků. V krvi se tuky vyskytují ve formě mastných kyselin, glycerolu, cholesterolu, chylomikronů a lipoproteinů (složených z cholesterolu, fosfolipidů, triacylglycerolů a bílkovinného nosiče). V játrech jsou zpracovávány a dále zužitkovávány všemi buňkami (fosfolipidy jsou součástí buněčných membrán). Tuky slouží k syntéze steroidních látek, žlučových kyselin apod. Rozpouští se v nich vitaminy A, D, E a K. Zásoby tuků v adipocytech kolísají od 5 do 20 kg (energeticky představují zhruba 260 000 kJ). Podkožní tuk se uplatňuje jako významná izolační vrstva, chránící proti chladu. Nebezpečný je však nadbytek zejména viscerálního tuku, produkujícího zdraví škodlivé adipokiny, jako jsou např. adiposin, rezistin, tumor necrosis faktor, interleukiny aj.

Tuky (ve formě mastných kyselin – MK) jsou známé jako nejbohatší energetické zdroje. Jsou využívané při déletrvajících zátěžích a metabolizují se v Krebsově cyklu. Nejdříve však musí projít chemickým procesem tzv. beta-oxidace. Při ní vzniká koenzym A (CoA) a ketolátky, jako jsou aceton, kyselina acetoctová a betahydromáselná (obr. 1.5).

Obr. 1.5 Anaerobní glykolýza, beta-oxidace mastných kyselin a Krebsův cyklus s elektronovým transportem
Zdroj: volně podle McARDLE, 2007.

Metabolizmus bílkovin – bílkoviny přijímané v potravě jsou živočišného nebo rostlinného původu. Chemickým složením jsou to aminokyseliny, peptidy, dipeptidy, tripeptidy a složené proteiny (např. glykoproteiny). Po požití se postupně rozkládají v trávicím traktu (gastrickým pepsinem, pankreatickým trypsinem a střevními peptidázami) až na aminokyseliny. Portálním oběhem se dostávají do jater, kde se dále zpracovávají. Bílkoviny se zde přeměňují v ketoplastické a glukoplastické AMK. Ketoplastické AMK se přes ketolátky začleňují do lipidového metabolizmu, glukoplastické AMK se stávají součástí glycidového metabolizmu (viz alanin-glukózový cyklus).

Bílkoviny jsou součástí buněčných membrán a nitrobuněčných struktur, jsou zabudovány v genetickém materiálu buněčného jádra (v DNA) i v polyfunkční RNA. Tvoří kolagenní struktury kostí, chrupavek, šlach, vazů, kůže, vlasů a nehtů. Kontraktilní bílkoviny aktin a myozin jsou základními elementy hybnosti. Bílkoviny mají funkce metabolické (v těle máme přes 2000 různých enzymů proteinového původu). Mají i funkce transportní (plazmatické albuminy, globuliny i specifické bílkoviny, jako jsou např. protrombin a fibrinogen nebo významné přenašeče O2 – hemoglobin, myoglobin a cytochromy). Neméně významná je jejich funkce regulační (hormony s neurotransmitery řídí všechny významné životní funkce). Bílkoviny pomáhají udržet acidobazickou rovnováhu, energeticky se ale využívají méně. Uplatní se především při intenzivní zátěži nebo v období regenerace. Před vstupem do Krebsova cyklu podléhají deaminaci (–NH2), dekarboxylaci (–COOH) a hydrogenaci (+H2).

Energetický a látkový metabolizmus jsou, stejně jako metabolizmy všech tří živin, spolu propojeny (obr. 1.6).

Obr. 1.6 Intermediární metabolizmus
Zdroj: McARDLE, 2007.

Zdroje energie pro pohybovou zátěž

Energie v organizmu se čerpá z:

• bezprostředních zdrojů, tzv. makroergních fosfátů (ATP, ADP, CP),

• náhradních zdrojů, tzv. makroergních substrátů (cukrů, tuků a bílkovin).

Makroergní fosfáty, adenozintrifosfát (ATP), adenozindifosfát (ADP) a kreatinfosfát (CP) jsou přítomny v každé buňce. Jejich zásoby jsou velice omezené. ATP s 80–200 g může poskytnout energii odpovídající přibližně 21–33 kJ, časová nabídka je pouze 1–3 s. Rychlost obratu ATP, vyjádřená v mol.min-1, je největší při maximální intenzitě zatížení (sprint). Trvá-li však zátěž dlouhou dobu, je obrat (výměna) sice menší, ale celkový objem obrovský. Bylo spočítáno, že maratónec si v průběhu 2,5hodinového závodu vyrobí až 80 kg ATP.

Zásoby CP jsou 4–6krát větší než zásoby ATP, je možné je využívat po dobu asi 10–15 s. Zásoby makroegních fosfátů je třeba stále doplňovat.

Vážení čtenáři, právě jste dočetli ukázku z knihy Tělovýchovné lékařství.
Pokud se Vám líbila, celou knihu si můžete zakoupit v našem e-shopu.